Ajankohtaista: uusia vanhoja tuloksia rasvojen vaihtokaupasta

Freshly picked domestic corn with corn oilSosiaalinen media ja osa tutkijoistakin kohisee jälleen. Arvostetussa BMJ-lehdessä on julkaistu rasvojen vaihtokauppoja ennenkin tutkineen Christopher Ramsdenin uusin tieteellinen salapoliisityö. Hän on kaivanut 60- ja 70-lukujen taitteessa toteutetun Minnesota Coronary Experiment (MCE)-tutkimuksen alkuperäiset raakatulokset ja löytänyt niistä uusia ja jokseenkin yllättävän kuuloisia tuloksia. Osoittautuu, että vaikka kolesteroliarvot paranivatkin vaihtamalla tyydyttynyt rasva “pehmeisiin” kasvirasvoihin, vaikutus ei näkynyt siinä, millä oikeasti on merkitystä; kuolleisuudessa.

Nyt monin paikoin kirjoitellaankin siitä, että nämä tulokset eivät tue nykyisiä ravitsemussuosituksia tai että ne ovat jopa suoraan niitä vastaan. Mistä siis on kyse?

Tutkimustulos on tärkeä lisä kirjallisuuteen. Jokaista kuitenkin kiinnostaa se, miten tämä nyt käytännössä vaikuttaa paitsi omaan elämään, myös aiheen ympärillä käytävään keskusteluun. Kirjoittelen muutamia omia ajatuksiani aiheeseen lyhyen perehtymisen perusteella.

Ensinnäkin, ennen kun edes lähdetään pohtimaan tutkimustuloksen mahdollisia seurauksia sepelvaltimotaudin ehkäisyyn (ja hoitoon), tulee palauttaa mieliin mitä nykyinen käsitys aiheesta oikein sanoo. Laitetaan siis kolesterolipuheet oikeaan kontekstiin:

  • Ihminen on luultavasti kehittynyt evoluution myötä kantamaan veressään n. 1 mmol/l “pahaa” eli LDL-kolesterolia
  • Sepelvaltimotaudin kehittyminen on keskivertoväestössä vuosikymmeniä kestävä prosessi.
  • LDL on keskeinen syytekijä sepelvaltimotaudin takana. Se ei kuitenkaan ole ainoa syytekijä. Myös tupakointi, diabetes ja kohonnut verenpaine (nk. sepelvaltimotaudin “klassiset” riskitekijät) ovat syytekijöitä. Mitä enemmän riskitekijöitä henkilöllä on, sen nopeammin sydäntaudin riski kasvaa. Tässä kuva joka havainnollistaa aihetta enemmän kuin tuhat sanaa (lähde):
EHJ_additive_effect
Huomaa, että lähtötasoon verrattuna yksi tekijä voi nostaa riskin 10-kertaiseksi mutta neljä päällekkäistä riskitekijää jo 20-kertaiseksi.
  • Kun LDL alkaa kohota, riski sepelvaltimotautiin kasvaa logaritmisesti. Toisin sanoen, 2 mmol/l ei vielä tarkoita 2-kertaista riskiä, eikä 3 mmol/l 3-kertaista. Jos oletetaan, että kaikki muut klassiset riskitekijät olisivat vakiot, LDL-kolesterolin nousun voidaan olettaa nostavan riskiä seuraavalla tavalla:
grundy_graph
Kuvassa jenkkiläinen asteikko (mg/dl), jossa n. 115 vastaa eurooppalaista tavoitearvoa, eli 3 mmol/l. Huomaa, että mitä suuremmaksi kolesterolipitoisuus nousee, sen jyrkempi on myös riskin suurenema.
  • Sepelvaltimotaudissa kaikkein tärkeintä on sen ehkäisy, ja siihen parhaat keinot ovat juuri klassisten riskitekijöiden välttely mahdollisimman pitkään
  • Jos sepelvaltimotauti on jo päässyt kehittymään (ja se voi olla jo pitkällä ennen kuin alkaa oireilla), sitä voidaan hoitaa mutta hoito ei koskaan pääse lähellekään ennaltaehkäisyn tehoa
  • Hoidossa on saatu hyviä tuloksia mm. LDL-kolesterolia ja verenpainetta alentamalla

Mitä pienempiin yksityiskohtiin mennään, sen monimutkaisempi aihe on. Yllä kuitenkin karkeat yleisraamit.

No entäpä sitten MCE.

Kyseessä tosiaan oli rasvojen vaihtokauppaa tarkastellut tutkimus. Taustalla on kuuluisa “klassinen rasvahypoteesi”, eli se että kun tyydyttynyttä rasvaa vaihdetaan tyydyttymättömään, se alentaa LDL-kolesterolia ja sen myötä myös sydänsairauksia (ja -kuolemia). Tutkimus oli siinä mielessä erittäin hyvin kontrolloitu, että siinä tarkasteltiin ihmisiä (yli 9000) jotka olivat joko jonkinlaisissa hoitokodeissa tai mielisairaalassa. Näin ollen, heidän ruokansa tuli keittiöstä joka oli tutkijoiden juonessa mukana. Verrokkiryhmän rasva tuli tuttuun tapaan voista, lihasta ja juustosta, kun taas toisten annoksiin vaihdettiin rasvalähteeksi maissiöljy. Se on monityydyttymätön kasvirasva, joka sisältää paljon linolihappoa (LA), mikä edelleen on ihmiselle välttämätön.

Koehenkilöt jatkoivat elämäänsä laitoksessa, tutkijat seurasivat vaihtokaupan tuloksia ja lopulta ne julkaistiin vuonna 1989. Tulos oli pyöreä nolla; vaihtokaupalla ei ollut lainkaan vaikutusta sydäntautiin. Keskustelua on herättänyt myös se, miksi kesti niin kauan julkaista tulokset sillä itse tutkimus päättyi jo 1973. Näyttää myös siltä, että merkittävä osa alkuperäisestä raakadatasta jäi puuttumaan itse julkaisusta.

Kunnes Ramsden kaivoi ne esiin.

No mitä hän sieltä löysi? Nollatulos on siis ollut tiedossa jo lähes 30v. Uutta oli se, että raakadatasta pystyttiin erottelemaan mm. tarkemmat analyysit kolesteroliarvojen muutoksista ja erilaisista potilaiden alaryhmistä. Niistä kävi ilmi että vaikka rasvojen vaihtokauppa alensi kokonaiskolesterolia 14% (eli siis ”hyvä”-, ”huono”- ja kaikki välimallin kolesterolityypit yhteenlaskettuna), suurempi lasku saattoi olla yhteydessä jopa lisääntyneeseen sydäntaudin riskiin. Lisäksi haudatuista tiedoista kävi ilmi, ettei vaihtokauppa tuonut etua myöskään ruumiinavauksissa tavattaviin valtimomuutoksiin.

Oliko se sitten siinä? Nytkö meitä on opastettu aivan turhaan eikä vaihto pehmeisiin rasvoihin sittenkään kannata?

Ei aivan.

Kun tutkimus laitetaan suurempaan kontekstiin, nähdään ettei se yksinkertaisesti riitä kumoamaan alussa mainitsemaani kokonaisvaltaista käsitystä sydäntaudin synnystä ja LDL-kolesterolin merkityksestä.

Sokkoutetut, vertailevat verrokkikontrolloidut tutkimukset ovat yleisesti lääketieteessä todistusaineiston hierarkiassa korkeimmalla. Näin myös ravitsemustieteessä. Olennaista on kuitenkin tarkastella myös ravitsemustieteellisiä tutkimuksia sepelvaltimotautitutkimuksen valtavan suuressa kokonaiskuvassa. Toisaalta on yhtä olennaista kiinnittää huomiota tutkimuksen yksityiskohtiin.

Vanhoissa ravitsemustutkimuksissa on se ongelma, että ne usein jättävät avoimeksi paljon enemmän uusia kysymyksiä, kuin mihin ne lopulta vastaavat. Niin myös tässä. Tutkimuksen varsinaista tulosta ei liene syytä kyseenalaistaa. Vaihtokaupasta ei ollut hyötyä. Piste.

Mutta laitetaanpa se kontekstiin.

Sepelvaltimotaudin hoidossa ehkäpä toistaiseksi parhaat tulokset on toistuvasti saatu paljon parjatuilla statiinilääkkeillä. Riippuen LDL:n laskun suuruudesta, hoidon kestosta ja potilaiden sydäntautiriskistä, ne alentavat sydäntautikuolleisuutta merkittävästi. Näitä kolmea muuttujaa ei voi tarpeeksi korostaa; ne ovat hoidon kulmakivet:

  1. LDL tulee laskea vähintään tavoitearvojen alapuolelle
  2. Hoitoon tulee sitoutua vuosiksi
  3. Ainoastaan selvästi kohonneessa riskissä olevat potilaat saavat hoidosta parhaan hyödyn

(HUOM! Hoito tulee aina aloittaa elämäntapamuutoksilla ja parasta olisikin, kun lääkkeitä ei tarvittaisi lainkaan. Valitettavasti on karua faktaa, että lääke on vaihtelevista syistä monille varteenotettava vaihtoehto.)

Miten nämä kohdat sopivat MCE:hen?

  1. LDL:stä tai tarkemmista markkereista, kuten apoB, ei ole mitään tietoa. On vain kokonaiskolesteroli, jonka lasku (-14%) on hyvin vaatimaton
  2. Keskimääräinen sitoutumisaika tutkimukseen oli 386 päivää ja alkuperäisestä 9000 koehenkilöistä vain n. 17% pysytteli mukana yli 2v.
  3. Koehenkilöiden riskitekijöistä on vain niukasti tietoa. On oletettavaa, että 60-70-lukujen taitteessa hyvin moni tupakoi ja heillä oli elämää takana keskimäärin jo 52v

Hoidon kesto on erittäin tärkeää siitä syystä, että LDL:n alentamisen hyödyt alkavat näkyä jopa statiinilääketutkimuksissa joskus 1,5-2,0v jälkeen. Kun hoito on aloitettu, ero lumeryhmään kasvaa vielä vuosien ajan. Toisin sanoen, kun laskuun sitoutuu, hyöty on sitä suurempi, mitä kauemmin sitä noudattaa. On oletettavaa, että tämä hyöty on sama myös ruokavaliotutkimuksissa.

Tässä pari vertailukohtaa lääketutkimuksista, joihin on merkitty punaisella viivalla 2v rajapyykki:

WOSCOPS:

WOSCOPS_follow-up_2y_mark

LIPID:

LIPID_follow-up_2y_mark

4S:

4S follow_up_2y_mark

Kyseiset tutkimukset on tehty vaihtelevan riskin potilailla ja ne on suunniteltu kestämään vähintään 4-6 vuotta. LDL:n lasku oli vähintään 20%.

Jos tätä verrataan siihen että ravinnolla yritetään saada merkittävää muutosta aikaan 2 vuodessa, LDL:n laskun pitäisi todennäköisesti olla valtavan suuri, että tulokset ehtisivät olla merkittäviä. Tässä emme yksinkertaisesti tiedä, minkä verran LDL laski. Lääketutkimusten rinnalla MCE:ssä aikaansaatu muutos oli lähes häviävän pieni.

MCE:n erityispiirre oli vielä se, että alkuperäisestä yli 9000 ihmisestä vain n. 1500 oli mukana ensimmäisen vuoden jälkeen. Keskeyttäneiden valtava määrä voi vaikuttaa tulosten tulkintaan monellakin tapaa. On kuitenkin selvää, että sitoutuminen ei ollut mairittelevaa. Siihen liittyen, alkuperäisestä tutkimuksesta löytyy vielä tärkeä huomio, jonka Ramsden näyttää sivuuttavan tyystin omassa salapoliisityössään. Niiden sinnikkäiden ihmisten joukossa, jotka sitoutuivat hoitoon yli 2 vuodeksi, kuolemantapauksia todella oli vähemmän (erityisesti iäkkäämmillä henkilöillä) jos kova rasva oli vaihdettu pehmeään:

MCE_2y_subgroup

Määrät ovat kuitenkin auttamatta liian pieniä ollakseen tilastollisesti merkittäviä. Tulos sopisi kuitenkin jopa lääketutkimuksiin; merkittäviä eroja alkaa tulla vasta 2v jälkeen. Onkin harmillista, että valtaosa koehenkilöistä jäi tutkimuksesta pois ennen kun tuloksia alettiin saada.

Alkuperäistutkimus jättää muitakin avoimia kysymyksiä. Miksi esimerkiksi alhainen kolesteroliarvo liittyi kuolleisuuteen myös kontrolliryhmässä? Yleisesti ottaen, tämähän viittaa jonkin sekoittavan tekijän olemassaoloon. Oletus ei suinkaan ole se että kaikki kolesterolia alentavat asiat olisivat hyviä. Myös syöpä ja akuutit kolmannen asteen palovammat alentavat kolesterolia mutta niitä tuskin kukaan suosittelee hoidoksi. Avoimeksi jää myös ruokavalioiden transrasvapitoisuudet, tupakoitsijoiden määrät, alkoholin käyttö jne.

Sotiiko tämä tulos sitten ravitsemussuosituksia vastaan? Vastaus on aika selkeä ei.

Ensinnäkään ravitsemussuosituksia ei määritelmällisestikään ole suunniteltu minkään tietyn sairauden hoitoon tai muutenkaan kenenkään yksilön ruokavalioksi. Jos olet huolissasi omasta sydäntautiriskistäsi, suosituksilla pääsee kyllä alkuun mutta on todennäköistä että kaipaat jonkinlaista yksilöllistä säätöä jotta riskitekijät todella saadaan hallintaan. Tässä voi auttaa asiantunteva ravitsemusterapeutti.

Toisekseen, MCE:ssä vedettiin enemmän linolihappoa, kuin nykyisin suositellaan (13,2 vs. 10 E-%). Tässä ja aikaisemmissa julkaisuissaan Christopher Ramsden ehdottaa kasviöljyjen olevan haitallista, sillä ne mm. lisäävät hapettuneen LDL-kolesterolin määrää veressä. Tämä aihe ansaitsisi oman kirjoituksensa, sillä en ainakaan itse niele esitystä ainakaan nykytiedon perusteella. Mutta vaikka asia olisikin näin, toistaiseksi meillä on näyttöä vain siitä ettei suositusten mukaista määrää kannata ylittää.

Vedetään siis tulokset yhteen BMJ:lle tuttuun tapaan jaottelemalla:

TL;DR:

Mitä asiasta tiedettiin aikaisemmin:

  • Jos halutaan alentaa sydäntaudin riskiä, LDL-kolesterolia tulee laskea merkittävästi ja sen hyöty alkaa näkyä tyypillisesti vasta 2 vuoden jälkeen
  • Minnesota Coronary Experiment-tutkimuksessa saatiin aikaan ruokavaliolla -14% lasku kokonaiskolesteroliin (ilman tietoa LDL:stä) ja vain 17% koehenkilöistä oli mukana vielä 2v jälkeen.
  • Tuloksena oli, ettei tällainen vaihtokauppa tuonut hyötyä

Mitä tietoa saimme uudesta tutkimuksesta:

  • Hyötyä ei näkynyt tietyissä koehenkilöiden alaryhmissäkään eikä myöskään ruumiinavauksissa
  • Sekä kontrolli- että hoitoryhmässä laskeva kokonaiskolesteroli merkitsi lisääntynyttä kuoleman riskiä.

Miten tämä vaikuttaa tietoomme ruokavalion, kolesterolin ja sydäntaudin yhteydestä:

  • Vahvistaa jo olemassaolevaa käsitystä siitä, että 2v ja pieni pudotus kokonaiskolesterolissa ei riitä ehkäisemään sydäntautia. Varsinkaan silloin kun hoito aloitetaan vasta yli 50-vuotiaana.

 

9 Comments

  1. Pauli,

    Jos olen ymmärtänyt oikein, ajattelet niin, että valtimotaudin kehittyminen on pitkällinen prosessi. Voin olla siitä samaa mieltä. Plakin kertyminen alkaa usein jo lapsuudessa, ellei jo aikaisemmin.

    Tuossa Ramsdenin uudelleenanalyysissa kuolemanriski kasvoi yli 65-vuotiailla. Heillä ilmeisesti oli valmiiksi aika plakkiutuneet valtimot. Jääkin vastattavaksi kysymys: miksi näillä potilailla, joiden valtimot olivat ilmeisesti valmiiksi jo aika plakkiutuneet, runsas linolihappo ja samanaikaisesti laskeva seerumin kolesteroli lisäsivät kuolleisuutta?

    1. Kyllä, plakin kehittyminen on pitkällinen prosessi. Jos äidillä on erittäin korkea LDL, valtimotaudin ensimmäisiä vaiheita voidaan tavata jopa sikiöillä.

      Olemme myös samaa mieltä siitä, että iäkkäillä ihmisillä todella on jo yleensä monenlaisia valtimotautimuutoksia. Heillä yleensä putoava kolesteroli on merkki jostain liitännäissairaudesta. Muissa tutkimuksissa on uskottavasti näytetty, että keskeinen tekijä olisi vanhuuteen liittyvä haurastuminen/raihnastuminen (HRO). Taikka sitten syöpä. Tässä tutkimuksessa Ramsden teki herkkyysanalyysin, eli tarkasteli tulosten vakiointia BMI:n ja verenpaineen suhteen. Ne kun yleensä putoavat myös LDL:n kanssa HRO:ssa. Kirjoittajien mukaan BMI ja verenpaine eivät vaikuttaneet tulokseen, mutta suhtaudun tulokseen hieman varauksella sillä erot ovat äärimmäisen pieniä ja tutkimus oli suunniteltu sydäntapahtumien kartoitukseen. Olennaista kuitenkin, että laskeva kolesteroli oli huono merkki myös kontrolliryhmässä, joten ei luultavasti liittynyt itse interventioon mitenkään.

      Tämäpä näissä onkin, että tällaisia ärsyttäviä kysymyksiä jää ilmaan roikkumaan enemmän kuin varsinaisia vastauksia 🙂

      1. Se on totta, että vanhuuden haurastuminen laskee kokonaiskolesteriolia. Tässä Minnesota-tutkimuksessa kolesterolin laskua hoitoryhmässä on kuitenkin syytä pitää kausaalisena seurauksena siitä, että tyydyttynyttä rasvaa korvattiin soijaöljyllä.

        Ramsdenin tutkijaryhmä itse pohtii mahdollisia selityksiä tutkimuksen keskusteluosuudessa. Siellä esitetään, että linolihapon runsas saanti johtaisi LDL-kolesterolin runsaampaan hapettumiseen, mitä voikin pitää uskottavana. Vaikka niin olisikin, siltikin jää mielestäni hieman mysteeriksi, miksi kohtalaisen lyhyessä ajassa iäkkäiden kuolleisuus kasvoi niin paljon enemmän hoitoryhmässä.

        1. Voitaisiin olettaa, että tutkimuksen iäkkäät ihmiset ovat olleet juuri mukana olleessa vanhusten hoitokodissa. Samassa kodissa niin ikään hoito- kuin kontrolliryhmänkin vanhukset. Ehkä siellä on tapahtunut jotain mikä on vaikuttanut molempiin ryhmiin samanaikaisesti ja samalla tavalla? Toki LDL:n lasku menee ainakin osittain myös linolihapon piikkiin. Tässä tutkimuksessa, kuten muissakin klassikoissa, on paljon mysteereitä 🙂

  2. Hyvä kirjoitus, ja erityisesti pointit tutkimuksen kestosta ja yli kaksi vuotta sitoutuneesta osajoukosta.

    Muutamia huomioita:

    Kun on tiedossa, että linolihappo alentaa LDL-kolesterolia, niin onko sinulla jokin syy epäillä, ettei se tässä tutkimuksessa alentanut?

    Tuntuu ristiriitaiselta kritisoida tutkimusta sekä siitä syystä, että linolihappoa käytettiin liikaa tai enemmän kuin suosituksissa, että siitä syystä, että kolesterolin lasku oli vaatimaton. Eikös lasku olisi vieläkin vaatimattomampi, jos linolihappoa käytettäisiin vähemmän?

    Mitä näyttöä on siitä, ettei suositusten mukaista linolihapon määrää (ilmeisesti 10 E%) kannata ylittää? Mitä seurauksia ylittämisestä voi tulla?

    Pidätkö siis kahta vuotta sellaisena ratkaisevana ajanjaksona, jonka jälkeen muutosten vaikutusten pitäisi alkaa näkyä, jos ne ovat riittävän suuria?

    Erityisesti Keys, toinen kirjoittajista, oli/on maineikas rasvateoriaa kannattava tutkija. Eikö tuohon aikaan ollut alan tutkijoiden tiedossa, että tutkimuksen kesto olisi liian lyhyt?

    Ramsdenin pointti ei varmaankaan ole sotia ravitsemussuosituksia vastaan, vaan se, että rasvateorialta puuttuu kausaalinen näyttö. Hyvällä tahdolla siis mennään.

    1. Kiitos kommentista, Jari!

      Vastauksia huomioihisi:

      – Ei ole syytä epäillä, etteikö LA olisi myös tässä laskenut LDL:ää. Epäilen vain muutoksen suuruusuokkaa ja tarkempia lipidologisia vaikutuksia. Rasvojen vaihto kun ei suinkaan ole ainoa LDL-kolesteroliin vaikuttava tekijä. Toinen tärkeä ravitsemuksellinen komponentti on kuitu. Muita ovat mm. tietyntyyppiset proteiinit ja jopa kasvisten sisältämät fytokemikaalit (kuten lykopeeni). Ruokavalion kokonaisuudesta on MCE:ssä vain kohtalaisen karkeita tietoja, joten harmittavan paljon jää spekulaation varaan.

      – Mitä tuohon suositusten ylittämiseen tulee, viittaan lähinnä Ramsdenin aikaisempien juttujen spekulaatioon mm. LDL:n hapettumisesta ynna muista tulehduksellisista tekijöistä. Vaikka toistaiseksi epäilenkin niiden kliinistä merkittävyyttä, myönnän että sellaiset vaikutukset ovat ainakin teoriassa mahdollisia – erityisesti sellaisilla ihmisillä joilla on jo veressään paljon LDL:ää ja jotka esimerkiksi tupakoivat. Sekin voi olla mahdollista että jos LDL on alhaalla, näiden muiden juttujen merkitys laskee/häviää. MCE:n aikaan LA:n saannille ei tietääkseni ollut raja-arvoja (korjaa jos olen väärässä), joten tutkijoilla oli perusteltu syy käyttää sitä vähän reilummin alentaakseen LDL:ää. On totta, että alhaisemmalla LA:n määrällä myös LDL:n lasku olisi ollut vaatimattomampi ja tutkimus olisi epäonnistunut toisesta syystä vaikka olisikin jatkunut pidempään. Paljon on avoimia kysymyksiä.

      – Pari vuotta oli tässä esimerkkinä nimenomaan spesifisti LDL:n alentamisen kautta vaikuttavista hoidoista. Homma mutkistuu kun tarkastellaan kokonaisvaltaisempia interventioita, joissa esimerkiksi hoidetaan samaan aikaan muita riskitekijöitä intensiivisesti. Nopeammat hyödyt ovat mahdollisia kun panostetaan enemmän. Ruokavaliotutkimuksista yksi esimerkki on Lyon, joka edelleen on omituinen ’outlier’ datan seassa. Sehän kesti myös pidempään mutta kahden vuoden kohdalla käyrät olivat ehkäpä jo selkeämmin toisistaan erillään.

      – Tutkimuksen aikaan oli varsin huonosti tiedossa, mitä LDL:n lasku todella tekee ja kuinka kauan siihen menee. Ensimmäinen varsinainen LDL:n laskemisen vaikutusta tarkastellut ”lääke”tutkimus oli vuonna 1984 julkaistu LRC-CCPT, jossa urheat koehenkilöt joivat yli 7 vuoden ajan sappihappoja sitovaa hiekkamaista kolestyramiinia. Siitä olisi voinut saada jonkin verran vinkkejä mutta MCE oli jo aikaa sitten pistetty pakettiin. Ehkä kuitenkin vaikutti siihen, miksi MCE:n julkaisu viivästyi..? Lisää spekulaatiota. Historiallisena huomiona vielä se, että tuohon aikaan vallitseva käsitys valtimotaudista oli se, että kyseessä on eräänlainen passiivinen kolesterolin kerääntymis-sairaus. Nykyään paradigma on vaihtunut siihen, että kyseessä on aktiivinen, krooninen tulehdustila.

      – En itsekään epäile Ramsdenin motiiveja 🙂 Hyvä se on että näitä kaivellaan, sillä avoimuus auttaa kaikkia. Olen itse asiassa samaa mieltä siitä, että kausaalinen suora näyttö rasvojen vaihtokaupasta on huteraa. Se johtuu siitä että wanhat ravitsemustutkimukset ovat juuri MCE:n tapaan pullollaan avoimia kysymyksiä ja erinäköisiä puutteita. Olen kuitenkin sitä mieltä, että johtopäätös ei saa olla se että hylätään kaikki, vaan se, että puutteistaan huolimatta myös muunlaisen näytön käyttäminen osana kokonaisuutta on perusteltu pakko.

  3. Tervehdys ja kiitos hienosta tekstistä,

    Voisikohan näiden tulosten taustalla yhtenä syynä olla se, että maissiöljy on 100% linolihappoa eli pelkkää omega-6? Suositukset ravinnon omega-3/omega-6 -suhteesta tuntuvat vaihtelevan lähteestä riippuen. Joissakin suositellaan jopa 1:1,5. Suomessa se on keskimäärin 1:5. Solukalvojen omegat muodostuvat siitä mitä omegaa syö. Kertokaa viisaammat mikä se suhde pitäisi olla? Voiko tuo selittää näitä tuloksia ainakin osin?

  4. Hyvä kirjotus ja hyvää keskustelua. Tämän tutkimuksen antia pitää vielä pureskella jonkin aikaa, ennen kuin anti selviää todella.

    Kun näitä tutkimuksia olen itsekin jonkin verran penkonut niin jotenkin tuntuu vaikealta vetää 1960-luvun tutkimuksista johtopäätöksiä nykyaikaan. Esimerkiksi transrasvaa sisältävän margariinin osuutta on vaikea pestä pois -silloiset margariinit sisälsivät Jenkeissä transrasvaa yli 20% margariinin rasvasta. MCE:ssä ja muissakin rasvanvaihtotutkimuksissa aktiiviryhmä sai margariinia –paitsi Oslo Diet Heartissa jossa aktiiviryhmää nimenomaan kiellettiin käyttämästä sitä.

    Mitä linolihapon määrään tulee niin on kai se mahdollista että reilusti 10 E% on liikaa varsinkin jos ruokavalio on muuten puutteellinen (esim. omega-3:a puuttuu) ja tupakoidaan. Nykyinen suositus ei sano linolihapon tarkkaa suositettua määrää (se ei siis ole 10 E%), vaan sen joutuu arvioimaan suositetun PUFA:n määrästä (5-10 E%) vähentämällä suositettu omega-3 rasvahappojen osuus (>1 E%) ja keskimääräinen arakidonihapon saanti (n. ≤0,1 E%). Tällöin päädytään tasolle 4-8,9 E % (Laskelma ja tarkempi selitys blogini kirjoituksessa linolihaposta). Nykyinen linolihapon saanti Suomessa on n. 4-5 E% eli ollaan kaukana tuosta 10 E% tasosta väestötasolla.

    MCE -tutkimuksen tulos on kuitenkin samansuuntainen kuin Sydney Diet Heart -tutkimuksen joten kyllä sitä sopii miettiä, onko tälle tulokselle muitakin selityksiä kuin se että tilastollisen powerin puute, seuranta-ajan lyhyys ja käänteinen kausiliteetti.

    Kylläpä olisi poikaa tehdä nykyisillä margariineilla ja rypsärillä rasvanvaihto end-point -tutkimus vs. voi, siinä sitten nähtäisiin miten käy. Vaikka julkiset rahat ovat vähissä, niin kyllähän nämä tulokset MCE:stä ja muista tutkimuksista mielestäni tarkoittaa sitä, että kovien päätetapahtumien satunnaistettuihin tutkimuksiin (type Predimed) pitäisi panostaa nykyäänkin, eikä nojata liikaa näihin eri maailman aikoina tehtyihin tutkimuksiin.

    Linolihappokirjoitukseni vuodelta 2014 kiinnostuneille: http://goo.gl/KcvRCG

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *